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Cardiologia


Lezione del 6/11/2000

prof. Ferrari

 

 

Lo scompenso cardiaco

Lo scompenso cardiaco è l'evoluzione naturale della cardiopatia ischemica. Infatti le cellule cardiache sono terminali quindi quando muoiono al loro posto si forma una cicatrice che non permette di mantenere la funzione contrattile di quel tratto di miocardio. La funzione cardiaca verrà meno tanto più l'infarto è stato esteso, c'è grosso aumento di cicatrice e grande diminuzione della funzionalità della pompa. L'infarto è un danno del miocardio senza possibilità di ripristino in quanto le cellule non si rigenerano e il tessuto cicatriziale non si contrae.

Le tecniche terapeutiche contro l'infarto del miocardio sono la trombolisi e tutte le altre metodiche di riperfusione cuore che limitano l'estensione della necrosi. La trombolisi non risolve la situazione perché non guarisce l'infarto iniziale seppur piccolo, ma diminuisce la mortalità dell'infarto del 27%. Ma siccome la lesione iniziale non si può guarire in un paziente guarito da infarto si instaura una situazione di scompenso cardiaco. Lo scompenso è quindi una malattia progressiva che segue l'infarto. Può essere anche dovuto ad un difetto valvolare (insufficienza mitralica o aortica perché il cuore si sfianca e va in scompenso) o a cardiomiopatia idiopatica dilatativa o ipertensione. E' quindi un riflesso terminale di varie malattie:

La definizione di scompenso è la seguente: "condizione in cui la portata cardiaca è ridotta per difetto di pompa di cuore".

Non è una malattia che interessa solo il cuore perché tutti gli organi ne vengono interessati.

Nella terapia usata ai nostri giorni si somministrano gli inotropi negativi come i beta-bloccanti e il paziente si riabilita con movimento fisico, mentre fino a pochi anni fa si usavano gli inotropi positivi per aumentare nel breve la contrattilità del cuore.

Se il cuore è una pompa nell'aorta esistono dei sensori che mantengono la pressione adeguata alle esigenze.

Alla fine di una corsa avrò la stessa risposta cardiaca che si attua durante lo scompenso perché passo da una situazione in cui il cuore è perfuso da una grande quantità di sangue ad una condizione in cui ritorno alla normale perfusione. Avrò quindi edema periferico perché il cuore pompa meno, la portata cala, i sensori aortici "sentono" il calo di pressione e liberano in risposta le catecolamine che aumentano la frequenza cardiaca stimolando i recettori beta; le catecolamine aumentano anche la contrazione del cuore non infartuato. Queste due reazioni aumentano la quantità di ossigeno ma il cuore è ischemico quindi non usa tutto questo ossigeno. In più le catecolamine inducono vasocostrizione e tutto questo provoca un aumento della pressione in aorta perché la risposta neuroendocrina è un meccanismo riflesso.

Nello scompenso aumenta anche il sistema renina-angiotensina-aldosterone che:

questo sistema tende quindi a mantenere la pressione.

 

Il cuore produce peptide atriale natriuretico che aumenta molto durante lo scompenso e

 

Esistono quindi tre sistemi contrapposti:

I primi due sistemi tendono a mantenere l'equilibrio per un breve periodo (servono quando facciamo una corsa). Ma se c'è una cicatrice nel cuore questa risposta neuroendocrina continua a lungo sfiancando il cuore. Quindi somministrando inotropi positivi, che favoriscono questi due sistemi, il paziente stava subito meglio ma moriva prima, ora non sono più usati.

L'aumento di volemia indotto dal sistema renina-angiotensina-aldosterone ingorga il polmone quindi noi tentiamo di ridurla con una diuretico, ma questo porta ad un calo di pressione che riattiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone e quindi si instaura un circolo vizioso.

Nelle fasi iniziali dello scompenso, quando il paziente accusa pochi sintomi, c'è un bilanciamento tra i sistemi contrapposti, ma quando lo scompenso continua c'è una supremazia del sistema vasocostrittore e antiuretico.

La risposta neuroendocrina è una risposta stereotipata che serve a far fronte a bruschi cali di pressione ma non ha azione a lungo termine e quindi non ha effetti di compenso.

Il paziente con scompenso fa fatica a respirare, ha edemi, è astenico, si sente stanco, c'è ingorgo dei polmoni che sono bagnati perché pieni di liquido, edematosi, liquido si stagna. Quindi quando somministro un diuretico il paziente sta meglio, ma attiva il sistema renina-angiotensina-aldosterone e il diuretico non è più efficace. Allora posso somministrare un vasodilatatore che diminuisce la pressione, attiva i sensori aortici e attiva la risposta neuroendocrina.

Ora lo scompenso si cura con:

Tutti questi farmaci fanno stare peggio il paziente perché aumentano la dispnea, l'astenia e la tachicardia.

La FE normale è 60% mentre in un paziente scompensato è 40%. La FE con beta-bloccanti nel primo mese cambia, e il paziente sta peggio ma lentamente migliora. Se somministro un inotropo positivo la FE aumenta subito, ma poi lentamente cala.

Il beta-bloccante vieni quindi usato per la sua funzione biologica e non farmacologica. Il beta-bloccante in un paziente normale è un inotropo negativo, mentre in paziente con scompenso è un inotropo positivo. Si cerca di dare un farmaco che degradi poco il peptide atriale natriuretico.

L'infarto non è solo regionale perché nel tempo anche la parte sana del ventricolo si rimodella e il danno alle coronarie si espande alla zona sana. Se ho un infarto in una zona questa inizialmente si assottiglia perché il tessuto muscolare è sostituito da tessuto fibroso e si espande, dopo mesi il resto del ventricolo va in ipertrofia e troviamo segni di apoptosi. Il sangue fa più fatica ad uscire perché il ventricolo cambia la sua geometria anche nelle zone sane e si sovrappongono sostanze chimiche segnalanti la vita (ipertrofia) e la morte (apoptosi).

Quando una cellula muore le cellule vicine vengono stirate perché quella morta diminuisce il suo volume, quando si stirano le cellule vicine rilasciano ormoni e citochine e il miocita torna verso il fenotipo embrionale (switch): fa quindi ripartire il ciclo della vita e della morte.(segni di vita=ipertrofia, segni di morte=apoptosi) i miociti embrionali non si contraggono tanto perché ci pensa la madre a passare il sangue, quindi i miociti ipertrofici si contraggono poco. I miociti sani vanno in apoptosi = si suicidano e quindi aumenta lo scompenso cardiaco.

Quindi nella terapia dello scompenso deve attuare azione antagonista al rilascio di:

 

 

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